эту методологическую наивность, так что любое специальное об­суждение этой проблемы должно задевать почти каждого ис­следователя. Есть, однако, и несколько положительных приме­ров среди попыток преодолеть эти методологические трудности, и о них следует упомянуть, чтобы воздать должное их авторам.

После того как Мёллер в 1928 г. разработал метод С1В, были проведены многочисленные анализы распределения жиз­неспособности и плодовитости гомозигот по отдельным хромосо­мам у разных видов дрозофилы. Однако лишь спустя 25 лет Уоллес и Мадден (1953) и Добржанский и Спасский (1953) су­мели показать, что дисперсия между хромосомными гомо- и гетерозиготами действительно представляла собой генотипическую дисперсию, а не ошибку эксперимента. Так как дисперсия ошибки составляла 59—99% всей дисперсии в разных выборках гетерозигот и 24—68%—в выборках гомозигот (табл. 6), то разобраться в исследованиях, проведенных без оценки ошибок, довольно трудно.

Важным параметром, который нужно учитывать для пони­мания различий между популяциями, является эффективная величина размножающейся группы N. Разработаны теории для оценки этой величины исходя из аллелизма летальных генов. Процедура определения состоит в вычислении величины, об­ратной разности между двумя малыми числами, — факт, кото­рый заставляет усомниться в возможности использования дан­ного метода. Экспериментальная проверка метода, предпринятая

Праутом (1954), показала, что с его помощью практически нельзя определить различия между популяцией, состоящей из 5000 особей, и бесконечно большой популяцией.

Со времени первых экспериментов Леритье и Тесье (1933) и Райта и Добржанского (1964) адаптивная ценность генотипов дрозофилы в популяционных ящиках оценивалась по измене­ниям частот генотипов, но, несмотря на применение ряда изощ­ренных статистических методов учета, стандартные ошибки ве­личины приспособленности ящичных популяций обычно не вычислялись, пока Андерсон, Ошима, Ватанабе, Добржанский и Павловская не сделали этого в 1968 г., получив довольно странные результаты. Различия между такими далекими значе­ниями приспособленности, как 0,72 и 0,19, оказались статисти­чески недостоверными, а для величин 0,54, 0,47 и 0,59 стандарт­ные ошибки составляли 0,78; 1,15 и 1,23 соответственно. Пред­положительно в этих экспериментах производилась оценка 9 значений приспособленности, но это лишь показывает всю сложность проблемы оценки даже для небольшого числа гено­типов в строго контролируемых лабораторных условиях. Воз­можность оценить приспособленность в природных популяциях с меньшей стандартной ошибкой представляется весьма мало­вероятной.

В то время как динамическая достаточность является основ­ным требованием для создания эволюционной теории, эмпири­ческая достаточность добавляет еще одно ограничение, которое может сделать формально совершенную теорию бесполезной. Если переменные состояний или параметры, на которых по­строена теория, измерить невозможно или если их измерение сопряжено с такими ошибками, что невозможно сделать выбор между альтернативными гипотезами, теория становится пустым упражнением в формальной логике, никак не связанным с ре­альным миром. Теория не объясняет ничего, потому что она объясняет все. Мне кажется, что многие построения эволюцион­ной генетики опасно приближаются к теориям такого рода.

Методы лечения актиномикоза

Грибковое заболевание кожного покрова возникает в основном в гуммозно-узловатом проявлении. Вред эпителия формируется, по причине того, что актиномикозное заболевание перетекает на нее нижнего эпителия. В данной форме актиномикоза формируется опухоль, имеющий шаровидную (или нечасто - уплощенную) форму; этот узел может дорастать до объемов монетки. Прирост плотный, вызывает болевые ощущения, сильно связан с нижними тканями, только из-за этого он неподвижен, во время обследовании не предвигается. Изменение цвета эпителия над узлом возникает достаточно неспешно; она вначале делается красноватой, после этого - синей раскраски. В месте нароста нарастают единичные метастазы воспаления, возникают каналы, через какие открыто исходит плотный гной. Во время осмотра исходящего из свища имеется возможность заметить в пусе золотистые объекты - утолщения лучеобразных инфекций.

Врачевание актиномикоза: Употребляется внутримышечная инъекция бактерицида вместе с стрептомицином (длительность лечения - от 45 до 60 дней) или употребление вовнутрь средних доз антибиотика. К тому же параллельно с антибиотиками используется иммунопрофилактика, которая включается под нижний кожный покров (по специальному пути).

Подключение к SMS-центру: смс шлюз мегафон. Нужен Интернет Шлюз?
назад далее medea